GI-specifik ångest
Kritiken kring att vi erbjuds antidepressiva samt andra psykologiska behandlingsformer är något jag stöter på ganska ofta. Ofta ifrågasätts varför detta ges som behandling eftersom vi inte ”är deprimerade så vi får ont i magen”. Jag förstår förvirringen och ville därför skriva lite mer om något som kallas GI-specifik ångest, så att fler kanske förstår att det inte är helknäppt som behandlingsalternativ.
Psykiska problem, särskilt ångestsyndrom är vanligt vid IBS. Panikångest, agorafobi, socialfobi, generaliserat ångestsyndrom och så vidare förekommer oftare hos en IBS-patient än hos en frisk människa. Jag har skrivit tidigare om hur psykologiska sjukdomar är ganska vanligt, hur det tycks hänga ihop med förändringar i hjärnan, och att vi bland annat har en ökad risk för att bli suicidala.
Gastrointestinal-specifik ångest (GSA) definieras som den kognitiva, affektiva och beteendemässiga respons som kommer ifrån rädsla för GI-förnimmelser, symptom och i de sammanhang i vilket dessa förnimmelser och symptom förekommer.
Det innebär helt enkelt att vi blir rädda för symptom från mage och tarm och därför undviker situationer där vi upplever risken att drabbas är högre än vanligt. Rädslan blir så pass stark att vi får ångest, och vårt undvikande beteende leder till ökad bevakning av symptom från mage/tarm samt en stark reaktion även på små signaler därifrån.
Vid IBS är symptom från mage och tarm relaterat till hjärnfunktionen, mycket genom limbiska systemet, samt neuroendokrina och autonoma nervsystemet . IBS-patienter har en högre aktivering av prefrontala cortex (kontrollerar ex kognitiva processer) än friska, och upplever mer buksmärta.(Mayer, 2000)(Drossman, et al., 2003)
Vi har som sagt en förstärkt vaksamhet på vad som händer i magen och en ganska selektiv uppmärksamhet, vilket tyder på en neurofysiologisk grund för den viscerala känsligheten. Man kan se att IBS-patienter får en ökad aktivitet i amygdala som kan aktivera den insulära loben (sköter bl a sensationer från inälvsorganen och smärtförnimmelser), prefrontala cortex och främre Gyrus cinguli (inblandad i hur vi reagerar på smärtretning), vilket i slutändan kan leda till GSA och förvärrade symptom från mage och tarm. Om du har läst inlägget om förändringar i hjärnan så kommer du kanske ihåg att högersidan av den bakre insulära loben visat sig vara markant tjockare hos IBS-patienter där tjockleken även påverkades av hur länge man varit sjuk i IBS. Vidare är hyperaktivitet i HPA-axeln och prefrontala cortex associerat med ökad visceral känslighet.
IBS-symptomen fungerar som interna stressfaktorer och förvärrar ångesten. Vi hamnar i ett ekorrhjul där magen triggar psyket som triggar magen som triggar psyket tills vi upplever det som outhärdligt. Det är mycket möjligt att associationen mellan GSA och symptomgraden är på grund av de nervbanor som leder direkt från hjärnan till gastrointestinala området. Med detta i åtanke, eftersom vi vet att psykiska problem kan förvärra mag- och tarmsymptom och att mag- och tarmsymptom kan förvärra psykiska problem som depression och ångest, så är det viktigt att vi tar allt det här på allvar och söker behandling för hela oss. Ångest och depressioner vid IBS är samtidigt inte enda orsaken till behandling med antidepressiva. De påverkar exempelvis Serotoninet, och som jag skrivit förut tros det ha en övervägande roll vid IBS. Vidare har vissa antidepressiva en smärtlindrande effekt, exempelvis amitriptylin.
Referenser
Drossman, D. et.al., 2003. Alterations of brain activity associated with resolution of emotional distress and pain in a case of severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology , Volym 124, pp. 754-761.
Mayer, E., 2000. The neurobiology of stress and gastrointestinal disease. Gut, Volym 47, pp. 861-869.
Saigo et al.,2014. Gastrointestinal specific anxiety in irritable bowel syndrome: validation of the Japanese version of the visceral sensitivity index for university students. BioPsychoSocial Medicine 8:10.