Turistdiarré och IBS

Turistdiarré är det säkert många som är bekanta med. Det är en väldigt vanlig åkomma som drabbar människor som reser till andra länder. Turistdiarré drabbar mellan 30%-70% av alla resande, beroende på destination och årstid. Den största bidragande orsaken till turistdiarré är troligtvis bristande hygienrutiner på lokala restauranger. Vanligtvis är det bakterier som orsakar turistdiarré, de tros stå för 80%-90% av alla fall men virus har påträffats vid studier även om det troligtvis som mest rör sig om 8% av sjukdomsfallen.

Hur hög risken att drabbas av turistdiarré beror först och främst på resmålet. I allmänhet kan vi dela upp världen i tre olika kategorier av risk: låg, medel och hög.
Lågriskländer: USA, Kanada, Australien, Nya Zeeland, Japan och länder i norra och västra Europa.
Medelriskländer: länder i öst-Europa, Sydafrika och några av öarna i Karibien.
Högriskländer: Högrisk länder är större delen av Asien, Mellanöstern, Afrika, Mexiko och Centralamerika samt Sydamerika

Turistdiarré drabbar män och kvinnor i samma utsträckning men är mer vanligt hos yngre resande än hos äldre. Reser man till högriskländer finns det tillvägagångssätt för att minska risken för turistdiarré, dock kan aldrig risken helt elimineras1.

De flesta som drabbas av turistdiarré upplever bara några dagars sjukdom utan vidare komplikationer, men det finns tre väldefinierade komplikationer2:
Reaktiv artrit (ReA), en ledinflammation där även hud, slemhinnor och ögon drabbas.
Guillain-Barrés syndrom (GBS), en inflammatorisk neuropati som ger en ökande svaghet i ben, händer och armar samt bortfall av känsel och reflexer.
Post-infektiös IBS (PI-IBS)

ReA eller GBS utvecklas någonstans mellan en till fyra veckor efter en tarminfektion medan det kan ta månader för PI-IBS att utvecklas. Inte särskilt förvånande kommer jag här att fokusera på PI-IBS. Generna är inblandade i hur mottaglig någon är för komplikationerna, alla tre har visat sig förekomma oftare hos personer med vissa typer av gener3

Hemkommande turister har ofta påträffats med ihållande diarré, kronisk buksmärta/bukobehag. Studier gjorda under de två senaste årtionden har kunnat visa att vissa som drabbats av en tarminfektion fortsätter att ha symptom i månader och t o m år efteråt, en åkomma vilken har kommit att kallas PI-IBS. PI-IBS har definierats som uppkommande symptom enligt ROME III efter en mag- och tarminflammation eller turistdiarré där ingen kronisk tarminfektion eller underliggande organisk mag- och tarmåkomma finns4. I de alla flesta fall består PI-IBS av IBS-D men IBS-C och IBS-M har också rapporterats.

Studier gjorda mer nyligen visar att ungefär 20 % av alla IBS-patienter kan minnas diarré, kräkningar och feber vid början av deras symptom. Majoriteten av patienter med IBS tros emellertid ha en idiopatisk form av IBS utan att ha föregåtts av en tarminfektion. (Idiopatisk: av okänt ursprung, om sjukdom).

Olika studier rapporterar lite varierande siffror vad gäller förekomsten av IBS efter en tarminfektion, det kan variera mellan 4-32%. När det gäller PI-IBS efter just turistdiarré så har detta studerats i flera studier. Den senaste gjordes på 121 människor ur den amerikanska militären efter hemkomst från Mellanöstern. Den studien visade att risken att drabbas av IBS var fem gånger högre bland de som drabbats av turistdiarré än de andra(17.2 % vs 3,7 %).5
En annan studie gjord på resande till Israel visade att det fanns en markant högre risk att drabbas av IBS om man haft turistdiarré. 14 % av de som hade haft turistdiarré utvecklade IBS jämfört med 2 % som inte hade haft turistdiarré.6

Vad gäller riskfaktorer för att utveckla PI-IBS så är det inte förrän nu som forskarna börjar förstå hur det hela hänger ihop. Det är värdfaktorer, genetiska faktorer, smittämnefaktorer och interaktionen mellan värd och smittämne som tros ligga till grunden för PI-IBS. En studie som jämförde IBS mot friska kontroller visade att färre IBS-patienter hade antiinflammatoriska cytokiner, IL-10 och TGF-b, vilket antyder att de är mer mottagliga för långvarig och svår inflammation.7 Vidare har patienter med PI-IBS en ökning av inflammatoriska celler såsom T-lymfocyter och de har också en ökad frisättning av 5HT efter måltid jämfört med friska kontroller och de med vanlig IBS-C.8
Psykologiska faktorer såsom stress och ångest har även visats sig vara associerat med utvecklingen av PI-IBS i flera studier.9 10

Den kroniska immunaktiveringen i tarmen vid PI-IBS kan orsakas av en låggradig inflammation och en ökad permeabilitet i tarmen, vilket leder till en störd barriärfunktion i tarmen, förändrad neuromuskulär funktion, kronisk inflammation och slutligen till symptom av PI-IBS.11 Detta innebär alltså att när slemhinneinflammationen börjar sker en förändring av det enteriska nervsystemets funktion vilket leder till förändringar och retbarhet av muskel och nerver. I slutändan leder detta till en visceral hypersensitivitet och en förändring i tarmens rörlighet. Ytterligare en konsekvens av tarmens förändrade rörlighet är SIBO, det vill säga förändringar i tarmfloran/bakterieöverväxt.

Referenser

1. Connor, B. A., 2014. Travelers’ diarrhea. In: The yellow book. CDC Health Information for International Travel 2014. New York: Oxford University Press.

2. Connor, B. & Riddle, M., 2013. Post-infectious sequelae of travelers’ diarrhea. J Travel Med , Volume 20, pp. 303-312.

3 .Villani, A., Lemire, M. & Thabane, M., 2010. Genetic risk factors for post-infectious irritable bowel syndrome following a waterborne outbreak of gastroenteritis. Gastroenterology , Volume 138, pp. 1502-1513.

4. Connor, B., 2005. Sequelae of traveler’s diarrhea: focus on postinfectious irritable bowel syndrome. Clin Infect Dis, 41(8), pp. 577-586.

5. Trivedi, K., Schlett, C. & Tribble, D., 2011. The impact of post-infectious functional gastrointestinal disorders and symptoms on the health-related quality of life of US military personnel returning from deployment to the Middle East. Dig Dis Sci , 56(3), pp. 3602-3609.

6. Stermer, E. et al., 2006. Is traveler’s diarrhea a significant risk factor for the development of irritable bowel syndrome? A prospective study. Clin Infect Dis, Volume 43, pp. 898-901.

7.Gweek, K., Collins, S. & Read, N., 2003. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1ß in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut , Volume 52, pp. 523-526.

8. Spiller, R., Jenkins, D. & Thornley, J., 2000. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T lymphocytes, and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut , Volume 47, pp. 804-811.

9. Dunlop, S., Jenkins, D., Neal, K. & Spiller, R., 2003a. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS. Gastroenterology, Volume 125, pp. 1651-1659.

10.Thabane, M., Kottachchi, D. & Marshall, J., 2007. Systematic review and meta-analysis: the incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther, Volume 26, p. 535–544.

11. Thabane, M. & Marshall, J., 2009. Post-infectious irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol, Volume 15, p. 3591–3596.

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *