IBS – Sjukdomen
För ett tag sedan nämnde jag att jag skrev ett individuellt arbete till en högskolekurs om IBS, här kommer första delen
IBS är en funktionell mag- tarmsjukdom vilket innebär att det är funktionen som är störd. De exakta orsakerna till sjukdomen är i dagsläget okänt, men den intensiva forskningen har givit oss ganska bra kunskap om IBS. Det finns en mängd bevis för flera fysiska förändringar vid IBS, t. ex: Dysfunktionell tarmbarriär & visceral överkänslighet (Azpiroz, et al., 2007), dysreglering av serotoninets biosyntes och metabolism (Mawe, et al., 2006), låggradig inflammation, aktivering av immunsystem, degeneration av nervceller (Tornblom, et al., 2002), förändringar i tarmflora (Salonen, et al., 2012), tarmepitel och hjärna samt genetiska mutationer (Talley, 2006).
Enklast är kanske att beskriva IBS som en störning i det komplexa samarbetet mellan tarm och nervsystem, med andra ord en störning i BRAIN-GUT AXIS. Brain-gut axis styr tarmens motoriska och sensoriska funktioner samt stimulerar aktiviteten i mag- tarmkanalen, och påverkar hur tarmen svarar på stimuli. Här finns också 95 % av kroppens serotonin som bl. a är delaktigt i förmedlingen av smärta. (Fayyaz & Lackner, 2008) (Talley, 2006)
IBS-patienter har en förändrad smärthantering i hjärnan. En metaanalys visade bland annat att aktiviteten i ORBITOFRONTALA HJÄRNBARKEN var förändrad (Tillisch, et al., 2011). Detta skulle kunna förklara, i alla fall delvis, det rapporterade sambandet mellan psykiska diagnoser och IBS. (Elsenbruch & et al., 2010) Andra studier har visat hur den minskade smärthämningen hos IBS-patienter är kopplat till fysiska förändringar i hjärnan som blir tydligare ju längre man varit sjuk. (Piché, et al., 2013)
Man har också sett att immunförsvaret är aktiverat vid IBS. Antalet inflammatoriska markörer, såsom cytokiner, mastceller, lymfocyter och dylikt är förändrat(Ford & Talley, 2011) (Spiller, et al., 2000). De misstänks bidra till hur smärta upplevs och mastcellernas närhet till tarmens nerver är associerat med ökad förekomst och svårighetsgrad av buksmärta.
Vid biopsier på IBS-patienter har forskarna kunna se inflammation i och degeneration av nervceller i plexus myentericus, vilket innebär att luckor i tarmepitel kan vara en orsak till tarmens dysfunktion.(Tornblom, et al., 2002) (Turcotte & Et al, 2013)
Det är inte ovanligt att IBS bryter ut efter en maginfektion och en väldefinierad komplikation av turistdiarré är just IBS (Connor & Riddle, 2013). En studie visade hur risken att drabbas av IBS var fem gånger högre bland de som haft turistdiarré (Trivedi, et al., 2011). Maginfektionen ger en låggradig inflammation som startar en kronisk immunaktivering, som i sin tur leder till visceral överkänslighet, dysfunktionell tarmbarriär och förändring i tarmens rörlighet. En konsekvens av detta är SIBO (Thabane & Marshall, 2009).
Varför vissa utvecklar IBS efter en maginfektion är oklart men en anledning kan vara att de har färre antiinflammatoriska cytokiner, vilket tyder på att de är mer mottagliga för långvarig och svår inflammation (Gweek, et al., 2003). Forskare har också lyckats associera specifika muterade gener till IBS, även om den delade och unika miljön är en stor faktor i sjukdomsutvecklingen (Mohammed, et al., 2005). En stor del av mödrar till barn med funktionella mag- och tarmsjukdomar har samma sjukdom som sina barn. (Buonavolontà, et al.,2010)
Vid diagnostisering är, utöver anamnes tillsammans med eventuella prover, ROM III:s symptomkriterier till hjälp. Symptomen vid IBS är rätt individuella och kan uppträda på olika sätt, även beroende på vilken typ av IBS man har. De vanligaste är buksmärta eller obehag i buken, tillsammans med diarré och/eller förstoppning. Andra möjliga symptom är så kallad ballongmage, illamående och slem i avföringen. Symptom från andra organsystem förekommer också, exempelvis muskuloskeletala besvär (ex. värk & fibromyalgi), urogentiala besvär (miktionsbesvär & samlagssmärta), psykiska besvär (ångesttillstånd & depressioner) samt sömnsvårigheter (IBS-patienter har ex. mer REM-sömn).
Den allmänna bilden av IBS är att man inte riskerar några följdsjukdomar men forskningen stödjer inte riktigt det påståendet. Studier visar att IBS-patienter kan ha en ökad risk för Osteoporos (Stobaugh, et al., 2013) och ischemisk kolit (Cole, et al., 2004)(Walker, et al., 2004) (Suh, et al., 2007). Kvinnor med IBS har dessutom ökad risk för missfall och utomkvedshavandeskap (Khashan, et al., 2012)