Förändringar i hjärnan
Det är många studier som har visat att IBS-patienter har en överkänslighet när det gäller smärta från bukens inre organ (Moshiree, et al., 2007), och att detta är associerat med förändrade processer som sköter signaleringen av smärta och smärthämningsmekanismer. Detta kan ha en del i utvecklingen av IBS eller så kan det vara en konsekvens av hyperalgesi (ökad känslighet för smärtsam stimuli). Oavsett vilket så kan bristande smärthämning associeras med förändringar i hjärnan, vilket i sin tur kan bidra till sjukdomsbilden vid IBS (Coffin, et al., 2004) (Heymen, et al., 2010) (Piché, et al., 2010) (Piché, et al., 2011)
Från bilder av IBS-patienters hjärnor har man sett övertygande bevis att IBS-patienter har en förändrad smärthantering i hjärnan. En metaanalys visade att IBS-patienter hade en mer konsekvent aktivitet ibland annat amygdala och mellanhjärnan samt mindre konsekvent aktivitet i orbitofrontala hjärnbarken jämfört med kontroller (Tillisch, et al., 2011) (Blankstein, et al., 2010).
Den orbitofrontala hjärnbarken är av särskilt intresse vid IBS. Den tar nämligen emot signaler från viscerala sinnesområden och hjälper andra områden i hjärnan att samordna den viscerala funktionen (Price, 2007). Vidare är den även delaktig i smärthämning och regleringen av känslor och beteenden (Moont, et al., 2011) (Rolls & Grabenhorst, 2008). Med andra ord, kan den ha en central roll i felhanteringen av smärta och viscerala funktion, och kan ligga bakom, i alla fall delvis, det rapporterade sambandet mellan psykiska diagnoser hos IBS-patienter (Elsenbruch, et al., 2010). Andra studier har visat att upprepad eller kronisk smärta kan leda till ökad eller minskad grå materia.
En väldigt intressant studie undersökte huruvida minskad smärthämning hos IBS-patienter är kopplat till fysiska förändringar i hjärnan. Resultaten visade att högersidan av den bakre insulära loben var markant tjockare hos IBS-patienter, även när man tagit hänsyn till individuella skillnader i exempelvis smärtrelaterad ångest, depressiva symptom och så vidare. Tjockleken av den insulära loben visade sig även bero på hur länge man varit sjuk i IBS, men däremot inte på symptomgrad. Studien kunde även visa att minskad smärthämning är kopplat till en tjockare orbitofrontal hjärnbark, även om denna koppling inte var specifik för just IBS-patienter. Kopplingen mellan lång tids sjukdom och tjockare insula ger stöd åt teorin att IBS kan förändra hjärnan över tiden, vilket i sin tur bidrar ytterligare till problematiken som syns vid IBS. (Piché, et al., 2013)
Referenser
Blankstein, U., Chen, J., Diamant, N. & Davis, K., 2010. Altered brain structure in irritable bowel syndrome: Potential contributions of pre-existing and disease-driven factors. Gastroenterology , Volume 138, pp. 1783-1789.
Coffin, B. et al., 2004. Alteration of the spinal modulation of nociceptive processing in patients with irritable bowel syndrome. Gut , Volume 53, pp. 1465-1470.
Blankstein, U., Chen, J., Diamant, N. & Davis, K., 2010. Altered brain structure in irritable bowel syndrome: Potential contributions of pre-existing and disease-driven factors. Gastroenterology , Volume 138, pp. 1783-1789.
Coffin, B. et al., 2004. Alteration of the spinal modulation of nociceptive processing in patients with irritable bowel syndrome. Gut , Volume 53, pp. 1465-1470.
Elsenbruch, S. et al., 2010. Affective disturbances modulate the neural processing of visceral pain stimuli in irritable bowel syndrome: An fMRI study. Gut , Volume 59, pp. 489-495.
Heymen, S. et al., 2010. Central processing of noxious somatic stimuli in patients with irritable bowel syndrome compared with healthy controls. Clin J Pain , Volume 26, pp. 104-109.
Moont, R. et al., 2011. Temporal changes in cortical activation during conditioned pain modulation (CPM), a LORETA study. Pain.
Moshiree, B. et al., 2007. Thermal and visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome patients with and without fibromyalgia. Clin J Pain, Volume 23, pp. 323-330.
Piché, M. et al., 2010. Widespread hypersensitivity is related to altered pain inhibition processes in irritable bowel syndrome. Pain , Volume 1448, pp. 59-58.
Piché, M. et al., 2011. Decreased pain inhibition in irritable bowel syndrome depends on altered descending modulation and higher-order brain processes. Neuroscience , Volume 195, pp. 166-175.
Piché, M. et al., 2013. Thicker Posterior Insula Is Associated With Disease Duration in Women With Irritable Bowel Syndrome (IBS) Whereas Thicker Orbitofrontal Cortex Predicts Reduced Pain Inhibition in Both IBS Patients and Controls. The Journal of Pain, 14(10), pp. 1217-1226.
Price, J., 2007. Definition of the orbital cortex in relation to specific connections with limbic and visceral structures and other cortical regions. Ann N Y Acad Sci, Volume 1121, pp. 54-71.
Rolls, E. & Grabenhorst, F., 2008. The orbitofrontal cortex and beyond: From affect to decision-making. Prog Neurobiol, Volume 86, pp. 216-244.
Tillisch, K., Mayer, E. & Labus, J., 2011. Quantitative metaanalysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome. Gastroenterology , Volume 140, pp. 91-100.
Det värsta är när man inte blir trodd på. Alla prover ser bra ut men smärtan är fruktansvärd. Smärtan är verklig. Armeringsjärnet som drar genom magen.