Bakgrunden till IBS
Det bör inte vara någon nyhet att orsaken till IBS fortsätter att vara okänd. Tvillingstudier har visat stöd för genernas inblandning men den delade miljön har en lika stor eller kanske t o m ännu större delaktighet i sjukdomens utveckling. En stor del av mödrar till barn med funktionella mag- och tarmsjukdomar (FGID) har samma funktionella sjukdom som sina barn.1 Vidare har epidemiologiska studier visat att psykosociala faktorer och tidiga negativa barndomsupplevelser kan öka risken för att drabbas av IBS som vuxen.1 2 3
Diagnosen IBS ges inte endast till vuxna. 2006 uppdaterades Rome-kriterierna för barn mellan 4- 18 år, men idag är det fortfarande ett litet antal barn som får diagnosen. Fler barn får däremot diagnosen återkommande Funktionell buksmärta (FBS). Många barn och tonåringar med FBS uppfyller emellertid även kriterierna för IBS eller andra funktionella mag- och tarmsjukdomar.4
FBS är den mest vanliga återkommande smärtan hos barn, och ungefär 10% av alla barn upplever funktionell buksmärta någon enstaka gång.5 Befolkningsbaserade studier har visat att ungefär en tredjedel till hälften av alla barn med FBS kommer att drabbas av buksmärta eller andra IBS-symptom om 5-30 år,4 6 en mycket högre del än hos människor som inte haft FBS i barndomen.
Det tycks finnas en ökad risk för IBS om det funnits återkommande buksmärta under barndomen. En systematisk genomgång av kohortstudier publicerade från 1960 till 2005 inkluderade mer än 1000 barn som upplevt buksmärta. De följdes i ungefär fem år och totalt 29,1% av dessa hade buksmärta efter uppföljningen.7
En studie jämförde kolik, kronisk diarré, FBS, förstoppning och migrän i barndomen hos patienter äldre än18 år som fått diagnosen IBS med en grupp friska kontroller. Både kontrollgrupp och IBS-grupp bestod av 40 patienter vardera. IBS-gruppen hade en mycket högre prevalens av kronisk diarré (37,5% respektive 7,5%), och återkommande buksmärta (37,5% respektive 15%). Intressant nog var det 70% av IBS-gruppen som inte visste om de haft kolik som spädbarn jämfört med 20% i kontrollgruppen. Vad gäller förstoppning och migrän så kunde man inte se någon skillnad mellan grupperna.9
Forskarna tror därför och på grund av de likartade egenskaperna hos de två sjukdomarna att kronisk FBS i barndomen är en tidig manifestation av eller ett förstadium till IBS i vuxen ålder.8 Att IBS uppvisar olika symptom beroende på ålder, och att det inte är osannolikt att det handlar om olika stadier av samma sjukdom.
Referenser
1 Buonavolonta, R. et al., 2010. Familial aggregation in children affected by functional gastrointestinal disorders. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. , Volume 50, p. 500–505.
2 Rey, E. & Talley, N., 2009. Irritable bowel syndrome: Novel views on the epidemiology and potential risk factors. Dig. Liver Dis., Volume 41, p. 772–80.
3 Bradford, K., Shih, W. & Videlock, E., 2012. Association between early adverse life events and irritable bowel syndrome. Clin. Gastroenterol. Hepatol. , Volume 10, p. 385–90.
4 Hyams, J. et al., 1995. Characterization of symptoms in children with recurrent abdominal pain: Resemblance to irritable bowel syndrome. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr, Volume 20, p. 209–14.
5 Walker, L. et al., 1998. Recurrent abdominal pain: A potential precursor of irritable bowel syndrome in adolescents and young adults. J. Pediatr., Volume 132, p. 1010–15.
6 Chitkara, D., Van Tilburg, M., Blois-Maritin, N. & Whitehead, W., 2008. Early life risk factors that contribute to irritable bowel syndrome in adults: A systematic review. Am. J. Gastroenterol, Volume 103, p. 765– 74.
7 Gieteling, M., Bierma-Zeinstra, S., Passchier, J. & Berger, M., 2008. Prognosis of chronic or recurrent abdominal pain in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr., Volume 47, p. 316–26.
8 Lowman, B., Drossman, D. & Cramer, E. M. D., 1987. Recollection of childhood events in adults with irritable bowel syndrome. J. Clin. Gastroenterol. , Volume 9, p. 324–30.
9 Marugán-Miguelsanz, J. et al., 2013. Natural history of irritable bowel syndrome. Pediatrics International , Volume 55, p. 204–207 .