Vad är IBS?

Om IBS

IBS står för Irritable Bowel Syndrome, och är vad som brukade kallas för en funktionell mag- och tarmsjukdom. Det är ingen ny sjukdom utan har funnits i flertalet år och haft olika namn, däribland Colon Irritabile. Med forskningens framsteg har man kunnat konstatera att problemen inte bara finns i tarmen utan hela mag- och tarmsystemet därav namnet IBS. De så kallade funktionella mag- och tarmsjukdomarna har diagnostiserats och klassificerats genom ROME-kriterierna, vilka förändras över tiden då nya forskningsframsteg har gjorts. ROME IV släpptes i maj 2016 och från och med dess har man alltså givit de funktionella sjukdomarna namntillägget ”Disorders of gut-brain interaction” (DGBI).
Användningen av termen funktionell är vanligt förekommande inom vården idag men det måste påpekas att denna benämning har kritiserats för att vara icke-specifik och potentiellt stigmatiserande, och är nu alltså inte längre tillräckligt för att beskriva syndromen. Termen DGBI har arbetats fram och baseras på senare tids forskning som visar på multifaktorella patofysiologiska faktorer involverade i dessa syndrom.

These disorders are defined as a group of disorders classified by GI symptoms related to any combination of motility disturbances, visceral hypersensitivity, altered mucosal and immune function, gut microbiota, and/or central nervous system processing (Schmulson & Drossman, 2017).

I och med ROME IV så finns det nya diagnoskriterier. Detta kan innebära att du som haft diagnosen tidigare inte längre uppfyller kriterierna, utan istället hamnar under någon av de andra diagnoserna, såsom Funktionell förstoppning, Funktionell diarré och Funktionell uppblåsthet. Uppblåsthet är förövrigt ett symptom som är väldigt förknippat med IBS, men IBS och så kallad ballongmage är INTE samma sak. Uppblåsthet förekommer vid de allra flesta magproblem, men när uppblåsthet är det dominerande symptomet är alltså diagnosen Funktionell uppblåsthet mer korrekt än IBS. Notera att både smärta och avföringsförändring kan förekomma vid diagnosen Funktionell uppblåsthet (Schmulson & Drossman, 2017).

Diagnoskriterierna för IBS – Rome IV

Återkommande buksmärta, i genomsnitt, en gång i veckan under de senaste tre månaderna, associerat med två eller fler av följande:
-Relaterat till tarmtömning
-Associerat med förändrad avföringsfrekvens
-Associerat med förändrad avföringskonsistens

Den uppmärksamme lägger kanske märke till att ordet obehag är bortplockat, att omfattningen av besvären har ändrats lite och att smärtan numer endast behöver vara relaterad till tarmtömning. Med andra ord kräver IBS-diagnosen nuförtiden återkommande buksmärta kopplat till förändrad avföring och tarmtömning.

IBS delas ofta in i undergrupper, som är baserade på diagnoskriterierna och Bristolskalan (Bristol Stool Form). I och med ROME IV så har undergrupperna ändrats något. I ROME IV baseras din IBS-typ endast på de dagar då du har onormala (jämfört med en frisk mage) tarmtömningar istället för totala tarmtömningar. Detta ändrades eftersom en del har långa perioder med normal avföring. Undergruppen ska självfallet utgå från en period utan medicinering.

IBS-C: Mer än 25 % av de avvikande tarmtömningarna är enligt Bristol typ 1-2 och mindre än 25 % är typ 6-7.
IBS-D: Mer än 25 % av de avvikande tarmtömningarna är enligt Bristol typ 6-7 och mindre än 25 % är typ 1-2.
IBS-M: Mer än 25 % av de avvikande tarmtömningarna är enligt Bristol typ 1-2 och mer än 25% typ 6-7.
IBS-U: Patienter som kan inkluderas i diagnoskriterierna men inte har tillräckligt avvikande tarmtömningsmönster enligt Bristol.

Termen IBS-PI kan man stöta på lite här och var, särskilt om man läser forskningsrapporter. Det står för Post infectious och betyder kort förklarat att IBS har uppkommit efter en maginfektion.

Orsaken till IBS

De exakta orsakerna till sjukdomen är i dagsläget okänt, men den intensiva forskningen har givit oss ganska bra kunskap om IBS. Idag placerar vi exempelvis IBS bland de neurogastroenterologiska sjukdomarna och vi vet att det sannolikt är flertalet faktorer som spelar in och avgör om man kommer drabbas av IBS, bland annat har man kunnat se att det till viss del är genetiskt (Talley, 2006).

Den allmänna bilden av IBS är ofta åt slaskdiagnos-hållet, och att man inte har en aning om vad som är fel i kroppen vid IBS. Men vi har faktiskt en mängd bevis idag för flertalet fysiska förändringar som sker vid IBS. Vi vet exempelvis att människor med IBS har en dysfunktionell tarmbarriär (Azpiroz, et al., 2007) med förändringar i tarmepitelet. Vi vet också att serotoninet fungerar annorlunda hos IBS-patienter (Mawe, et al., 2006), (Stasi, et al., 2014) och att det sannolikt har en övervägande roll i patofysiologin vid IBS genom en rad olika funktioner i centrala nervsystemet (CNS) och enteriska nervsystemet (ENS). Serotonin, även känt som 5-HT, reglerar diverse interaktioner via nervbanor. Det hela är en tvåvägskommunikation, vilket innebär, väldigt förenklat, att magen kan påverka hjärnan och hjärnan påverka magen. Studier har visat hur det i ändtarmen finns onormala endokrina celler, samt hur IBS-patienter har en lägre celldensitet av chromogranin A jämfört med friska kontroller.
Därutöver finns det bevis för låggradig inflammation, och att immunförsvaret är aktiverat. Man har kunnat se hur antalet inflammatoriska markörer (cytokiner, mastceller, lymfocyter) är förändrade(Ford & Talley, 2011) (Spiller, et al., 2000). De inflammatoriska markörerna tros bidra till hur vi upplever smärta och inflammation i och degeneration av nervceller(Tornblom, et al., 2002) (Turcotte & Et al, 2013), samt förändringar i tarmfloran (Salonen, et al., 2012) och hjärna.

Vad gäller just smärtan vid IBS så har vi fått mycket bättre kunskap om varför det gör så ont och varför flertalet analgetiska (smärtlindrande mediciner) har en svag effekt. Det hänger ihop med det defekta immunförsvaret och hur interaktionen mellan immunsystem och smärta ser ut och hur de neuroimmuna interaktionerna är förändrade. Förutom de inflammatoriska markörerna jag tidigare nämnde vet vi även att IBS-patienter har en förändrad smärthantering i hjärnan, och att aktiviteten i den orbitofrontala hjärnbarken är annorlunda(Tillisch, et al., 2011), vilket förövrigt skulle kunna förklara, i alla fall delvis, det rapporterade sambandet mellan psykiska diagnoser och IBS (Elsenbruch & et al., 2010). Andra studier har visat hur den minskade smärthämningen hos IBS-patienter är kopplat till fysiska förändringar i hjärnan som blir tydligare ju längre man har varit sjuk (Piché, et al., 2013) .

Jag nämnde IBS-PI lite högre upp och det är faktiskt inte ovanligt att IBS bryter ut efter en maginfektion, och en väldefinierad komplikation av turistdiarré är just IBS (Connor & Riddle, 2013). En studie kunde visa hur risken att drabbas av IBS var fem gånger högre bland dem som haft turistdiarré (Trivedi, et al., 2011). Varför vissa människor utvecklar IBS efter en infektion är oklart men en anledning kan vara att de har färre antiinflammatoriska cytokiner, vilket tyder på att de är mer mottagliga för långvarig och svår inflammation (Gweek, et al., 2003). Forskare har också lyckats associera specifika muterade gener till IBS, även om den delade och unika miljön är en stor faktor i sjukdomsutvecklingen (Mohammed, et al., 2005). En stor del av mödrar till barn med funktionella mag- och tarmsjukdomar har samma sjukdom som sina barn. (Buonavolontà, et al.,2010)

Om du vill veta mer om något av det jag tar upp här i blogginlägget så kommer jag inom snar framtid att publicera fördjupade artiklar så fort jag uppdaterat dem.

Referenser

Schmulson, M. J. & Drossman, D. A., 2017. What Is New in Rome IV. Journal of Neurogastroenterology and Motility, 23(2), pp. 151-163.

Azpiroz, F., Boiun, M. & Camilleri, M., 2007. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional disorders. Neurogastroenterol Motil, 19(1), pp. 62-88.Buonavolontà, R. o.a., 2010. Familial aggregation in children affected by functional gastrointestinal disorders. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr, Volym 50, pp. 500-505.

Connor, B. & Riddle, M., 2013. Post-infectious sequelae of travelers’ diarrhea. J Travel Med, Volym 20, pp. 303-312.

Elsenbruch, S. & et al., 2010. Affective disturbances modulate the neural processing of visceral pain stimuli in irritable bowel syndrome: An fMRI study. Gut, Volym 59, pp. 489-495.

Ford, A. & Talley, N., 2011. Mucosal inflammation as a potential etiological factor in irritable bowel syndrome: a systematic review. J. Gastroenterol, 46(4), pp. 421-431.

Gweek, K., Collins, S. & Read, N., 2003. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1ß in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut , Volym 52, pp. 523-526.

Talley, N., 2006. Talley, N., 2006. Irritable bowel syndrome. Intern Med J, Volym 36, pp. 724-728.

Mawe, G., Coates, M. & Moses, P., 2006. Review article: intestinal serotonin signalling in irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther, Volym 23, pp. 1067-1076.
Mohammed, I. o.a., 2005. Genetic influences in irritable bowel syndrome: a twin study. Am J Gastroenterol, Volym 100, pp. 1340-1344.

Piché, M. o.a., 2013. Thicker Posterior Insula Is Associated With Disease Duration in Women With Irritable Bowel Syndrome (IBS) Whereas Thicker Orbitofrontal Cortex Predicts Reduced Pain Inhibition in Both IBS Patients and Controls. The Journal of Pain, 14(10), pp. 1217-1226.

Salonen, A., De Vos, W. & Palva, A., 2012. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: present state and perspectives. Microbiology , Volym 156,, pp. 3205-3215

Spiller, R., Jenkins, D. & Thornley, J., 2000. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T-lymphocytes, and increased gut permeability following acute Campylobacter enteritis and in postdysenteric irritable bowel syndrome. Gut , Volym 47, pp. 804-811.

Stasi, C., Bellini, M., Bassotti, G. B. C. & Milani, S., 2014. Serotonin receptors and their role in the pathophysiology and therapy of irritable bowel syndrome. Tech Coloproctol, Volym 18, pp. 613-621

Tillisch, K., Mayer, E. & Labus, J., 2011. Quantitative metaanalysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome. Gastroenterology , Volym 140, pp. 91-100.

Tornblom, H., Lindberg, G., Nyberg, B. & al., e., 2002. Full-thickness biopsy of the jejunum reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel syndrome. Gastroenterology , Volym
123, pp. 1972-1979.

Trivedi, K., Schlett, C. & Tribble, D., 2011. The impact of post-infectious functional gastrointestinal disorders and symptoms on the health-related quality of life of US military personnel returning from deployment to the Middle East. Dig Dis Sci , 56(3), pp. 3602-3609.

Turcotte, J. & Et al, 2013. Breaks in the wall: increased gaps in the intestinal epithelium of irritable bowel syndrome patients identified by confocal laser endomicroscopy. Gastrointestinal Endoscopy, 77(4), pp. 624-630.

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *